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病理生理学考试重点 病理生理学重点总结doc

类别:病因病理 日期:2020-6-17 12:19:51 人气: 来源:

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  病理生理学考试重点病理生理学重点总结导读:就爱阅读网友为您分享以下“病理生理学重点总结”资讯希望对您有所帮助感谢您对tocom的支持!病理生理学复习重点考点一:名词解释病理生理学pathophysiology:是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。疾病disease:是机体在一定的致病原因和条件的作用下发生的机体自稳态从而偏离正常的生理状态引起一系列机能代谢和形态的异常变化变现为症状体征的社会行为异常这种异常的生命过程称为疾病。脑死亡:全脑功能不可逆的停止导致整体功能永久是现代死亡的概念。其判断标准为大于等于小时不可逆性昏迷自主呼吸停止脑干反射消失脑电波消失脑血流停止。疾病的转归prognosis:有康复和死亡两种形式。、康复rehabilitation:分成完全康复与不完全康复两种。、死亡death:长期以来一直吧心跳呼吸的永久性停止作为死亡的标志包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。考点二水电解质紊乱无机电解质主要功能:、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位并参与其动作电位的形成、参与新陈代谢和生理功能活动、构成组织成分水电解质平衡的调节:在一般情况下不会因为喝水和吃盐的多少而使细胞外液的渗透压发生显著的改变当机体内水分不足或摄入较多食盐而使细胞外液的渗透压升高时则刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和侧面的口渴中枢产生兴奋。也可反射性引起口渴的感觉机体主动饮水而补充水的不足另一促使ADH的分泌增多ADH与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的VS受体结合后激活膜内的腺甘酸环化酶促使cAMP升高并进一步激活上皮细胞的蛋白激酶蛋白激酶的激活使靠近管枪膜含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上增加了管腔膜上的水通道及水通道的通透性从而加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收减少水的排出同时醛固酮的分泌间弱肾小管对钠离子的重吸收增加钠离子的排出降低了钠离子在细胞外液的浓度使已经升高的细胞外液渗透压降至正常。反之当体内水分过多或摄盐不足而使细胞外渗透压降低时一方面通过ADH的分泌减弱肾远曲小管和集合管对水的重吸收使水分排出增多另一方面促进醛固酮的分泌加强肾小管对钠离子的重吸收减少钠离子的排出从而使细胞外液中的钠离子浓度增高结果已降低的细胞外液渗透压增至正常。心房肽或称心房利钠肽atrialnatriureticpeptide,ANP:是一组由心房肌细胞产生的多肽约由个氨基酸组成。ANP入血后将主要从四个方面影响水钠代谢:、减少肾素的分泌、醛固酮的分泌、对抗血管紧张素的缩血管效应、拮抗醛固酮的滞钠离子总用水通道蛋白aquaporins,AQP:是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。考点三根据血钠的浓度和体液容量来分、低钠血症分为低容量性、高容量性、等容量性低钠血症、高钠血症分为低容量性、高容量性、等容量性高钠血症、正常血钠性水紊乱分为等渗性脱水和水肿低钠血症hyponatremia:是指血清钠离子浓度小于毫摩尔每升伴有或不伴有细胞外液容量的改变是临床上常见的水、钠代谢紊乱。低容量性低钠血症特点是失钠多于失水血清钠离子浓度小于mmolL血浆渗透压小于mmolL伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水。原因和机制:、经肾丢失长期使用高效利尿药肾上腺皮质功能不全肾实质性疾病肾小管酸中毒、肾外丢失经消化道失液液体在第三间隙积聚经皮肤丢失。对机体的影响:、细胞外液减少易发生休克、血浆渗透压降低无口渴感难从口服补充液体同时由于血浆渗透压降低渗透压感受器使ADH分泌减少远曲小管和集合管对水的重要吸收液相应减少导致多尿和低比重尿但在晚期血容量显著降低时ADH增多肾小管对水的重吸收增加可出现少尿。、病人皮肤弹性减退眼窝和婴幼儿囟门凹陷。、经肾失钠的低钠血症患者尿钠含量增多如是肾外因素所致则尿钠含量减少。高容量性低钠血症的特点是血钠下降血清钠离子浓度,mmolL血浆渗透压,mmolL但体钠总量正常或增多故又称之为水中毒。原因和机制:主要原因是由于过多的低渗性液体在体内潴留在成细胞内外液量都增多引起重要器官功能严重障碍。、水的摄入过多、水排出减少多见于急性肾功能衰竭ADH分泌过多如恐惧、疼痛、失血、休克、外伤等等容量性低钠血症特点是血钠下降血清钠离子浓度,mmolL血浆渗透压,mmolL。等容量性低钠血症主要见于ADH分泌异常综合征。高钠血症低容量性高钠血症的特点是失水多于失钠血清钠离子浓度,mmolL血浆渗透压,mmolL细胞外液量和细胞内液量均减少又称高渗性脱水。原因和机制:、水摄入减少、水丢失过多经呼吸道失水任何原因引起的通气过度经皮肤失水经肾失水经肠胃道丢失。对机体的影响:引起口渴感、细胞外液含量减少尿量减少而尿比重增高。细胞脱水致使细胞皱缩。、血液浓缩、严重的患者抽搐、昏迷、甚至死亡。高容量性高钠血症原因和机制:、医源性盐摄入过多、原发性钠潴留等容量性高钠血症:有时患者钠水成比例丢失血容量减少但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围此种情况称其为等渗性脱水。考点四水肿edema:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿水肿的发病机制:、血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增加淋巴回流受阻、体内外液体交换平衡失调钠、水潴留。肾小球滤过率下降近曲小管重吸收钠水增多a心房肽分泌减少b肾小球滤过分数增加远曲小管和集合管重吸收钠水增加a醛固酮分泌增加b抗利尿激素分泌增加考点五钾代谢障碍泵漏Pumpleak机制泵指钠钾泵将钾逆浓度差摄入细胞内漏指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道进入细胞外液。肾对钾排泄的调节肾排钾的过程可大致分为三个部分肾小球的滤过近曲小管和髓袢对钾的重吸收远曲小管和集合小管对钾排泄的调节。低钾血症指血清钾浓度低于mmolL,原因和机制:对机体的影响:升高T波低平U波增高ST段下降、钾的跨细胞分布异常、钾摄入不足、钾丢失过多这是缺钾和低钾血症嘴重要的病因可分为肾外途径的过度丢失和经肾的过度丢失。经肾的过度丢失a利尿剂b肾小管性酸中毒c盐皮质激素过多d镁缺失肾外途径的过度失钾。、与膜电位异常相关的障碍低钾血症对心肌的影响a对心肌生理特征的影响()心肌兴奋性()传导性降低()自律性升高()收缩性升高b心肌电生理特性改变的心电图表现()()()()息率增快和异位心率()QRS波增宽c心肌功能损害的具体表现()心率失常()对洋地黄类强心药物毒性的性增高低钾血症对神经肌肉的影响a骨骼肌兴奋性降低b胃肠道平滑肌兴奋性降低、与细胞代谢障碍有管的损害骨骼肌损害肾损害、对酸碱平衡的影响代谢性碱中毒。高血钾症指血清钾浓度大于mmolL。原因和机制:、肾排钾障碍肾小球滤过率的显著下降远曲小管、集合小管的泌钾离功能能受阻、钾的跨细胞分布异常酸中毒高血糖合并胰岛素不足某些药物高钾性周期性、摄钾过多、假性高钾血症。对机体的影响:心肌兴奋性先升高后降低传导性降低自律性降低收缩性降低对心电图的影响是T波高尖P波QRS波振幅降低各种类型的心律失常心电图对骨骼肌的影响为兴奋性先升高后降低引起代谢性酸中毒。考点六钙、磷代谢异常低钙血症hupocalcemia:当血清蛋白浓度正常时血钙低于mmolL或血清钙离子低于mmolL称为低钙血症。病因和发病机制:、维生素D代谢障碍()维生素D缺乏()肠吸收障碍()维生素D羟化障碍、甲状旁腺功能减退()PTH缺乏()PTH抵抗、慢性肾功能衰竭、低镁血症、急性胰腺炎、其他:低白蛋白血症(肾病综合征)、妊娠、大量输血等。对机体的影响:、对神经肌肉的影响:低血钙时神经、肌肉兴奋性增加可出现肌肉痉挛手足抽搐喉鸣与惊厥。、对骨骼的影响:维生素D缺乏引起的佝偻病可表现为囟门闭合迟缓、方头、鸡胸、念珠胸、手镯、O形或X形腿等可表现为骨质软化、骨质疏松、和纤维性骨炎等、对心肌的影响:低血钙对钠离子内流的屏障作用减小心肌兴奋性和传导性升高但因膜内外钙离子浓度差减小钙离子内流减缓致动作电位平台期延长不应期亦延长心电图表现为QT间期和ST段延长T波低平或倒置、其他:婴幼儿缺钙时免疫力低下易发生感染慢性缺钙可致皮肤干燥脱屑指甲易脆和毛发稀疏等。高钙血症hypercalcemia:血清钙大于mmolL,或血清钙离子大于mmolL,称为高钙血症。病因和发生机制:、甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤、维生素D中毒、甲状腺功能亢进、其他:肾上腺功能不全维生素A摄入过量类肉瘤病应用使肾对钙重吸收增多的噻嗪类药物等。对机体的影响:、对神经肌肉的影响:高钙血症可使神经、肌肉兴奋性降低表现为乏力、表情淡漠、腱反射减弱严重病人可出现障碍、木僵和昏迷。、对心肌的影响:钙离子对心肌细胞钠离子内流具有竞争作用称为膜屏障作用高血钙时膜屏障作用增强心肌兴奋性和传导性降低钙离子内流加速致动作电位平台期缩短复极加速心电图表现为QT间期缩短房室传导阻滞、肾损害肾对高钙血症主要损伤肾小管表现为肾小管水肿坏死、基底膜钙化晚期可见肾小管纤维化肾钙化、肾结石。早期表现为浓缩功能障碍晚期发展为肾功能衰竭、其他多处异位钙化灶的形成例如血管壁、关节、肾、软骨、胰腺、鼓膜等引起相应组织器官功能损害。低磷血症hypophosphatemia:血清无机磷浓度小于mmolL称为低磷血症病因和发生机制:、小肠磷吸收减低、尿磷排泄增加、磷向细胞内转移。对机体的影响:通常无症状低磷血症主要引起ATP合成不足和红细胞内DPG减少轻者无症状重者可有肌无力感觉异常鸭态步、骨痛、佝偻病、病骨折、易激惹、、抽搐、昏迷。高磷血症hyperphosphatemia:血清磷大于mmolL,儿童大于mmolL称高磷血症。病因和发病机制:、急慢性肾功能不全、甲状旁腺功能地下(原发性、继发性和假性)、维生素D中毒、磷向细胞外移出、其他:甲状腺功能亢进促进溶骨肢端肥大症活动期生长激素增多促进肠钙吸收和减少尿磷排泄使用含磷缓泻剂及磷酸盐静注。对机体的影响:高磷血症可肾脏α羟化酶和骨的重吸收其临床表现与高磷血症的低钙血症和异位钙化有关。酸碱平衡紊乱acidbasedisturbance:机体酸碱物质含量改变甚至其比例异常的病理过程。酸的来源:挥发酸(碳酸)和固定酸(硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、乙酰乙酸)酸碱平衡的调节包括:、血液的缓冲作用、肺在酸碱平衡中的调节作用:作用是通过改变二氧化碳的排出量来调节血浆碳酸(挥发酸)浓度、组织细胞在酸碱平衡中的调节作用:机体大量的组织细胞内液也是酸碱平衡的缓冲池细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的、肾在酸碱平衡中的调节作用:其主要机制是a近曲小管对碳酸氢钠的重吸收b远曲小管对碳酸氢钠的重吸收c铵的排出碳酸酐酶和谷氨酰胺酶促进泌酸。血液缓冲系统:碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲体统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统种碳酸氢根离子浓度含量主要受代谢性因素的影响由其浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒碳酸的含量主要受呼吸性因素的影响由其浓度原发性增高或降低引起的酸碱平衡紊乱称为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。pH和氢离子浓度是酸碱度的指标动脉二氧化碳分压是血浆中呈物理溶解状态的二氧化碳产生的张力。PaCO是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标正常值为mmHg,平均值为mmHgPaCO小于mmHg表示肺通气过度二氧化碳排出过多见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒PaCO大于mmHg表示肺通气不足有二氧化碳潴留见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒标准碳酸氢盐standardbicarbonate,SB:是指全血在标准条件下即PaCO为mmHg温度摄氏度血红蛋白氧饱和度为测得的血浆中碳酸氢根离子的量。正常范围是mmolL,平均为mmolL实际碳酸氢盐actualbicarbonate,AB:是指在空气的条件下在实际PaCO、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢根离子的浓度。若SB正常而当AB,SB时表明有二氧化碳滞留可见于呼吸性酸中毒反之AB,SB则表明二氧化碳排出过多见于呼吸性碱中毒。缓冲碱bufferbase,BB:是血液中的一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。代谢性酸中毒时BB减少而代谢性碱中毒时BB升高。碱剩余baseexcess,BE:也是指标准条件下用酸或碱滴定全血标本至pH时所需的酸或碱的量(mmolL)。被测血液的碱过多BE用正值表示如需用碱滴定说明被测血液的碱缺失BE用负值来表示。全血BE正常值范围为mmolL代谢性酸中毒时BE负值增加代谢性碱中毒时BE正值增加。代谢性酸中毒metabolicacidosis:是指细胞外液氢离子增加和(或)碳酸氢离子丢失而引起的以血浆碳酸氢离子减少为特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制、碳酸氢根离子直接丢失过多、固定酸产生过多碳酸氢根离子缓冲消耗a乳酸酸中毒b酮症酸中毒、外源性固定酸摄入过多碳酸氢根离子缓冲消耗a水杨酸中毒b含氯的成酸性药物摄入过多。、肾脏泌氢功能障碍、血液稀释使碳酸氢根离子浓度下降、高血钾。机体的代偿调节:、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用、肺的代偿调节作用、肾的代偿调节作用对机体的影响:、对心血管系统改变a室性心律失常b心肌收缩力降低c血管系统对儿茶酚胺的反应性降低、中枢神经系统改变a酸中毒时生物氧化酶类的活性受到氧化磷酸化的过程减弱致使ATP生成减少因而脑组织能量供应不足b、pH值降低时脑组织内谷氨酸脱羟酶活性增强使γ氨基丁酸增多后者对中枢神经系统具有作用、骨骼系统改变代谢性酸中毒的血气分析参数:由于碳酸氢根离子降低所以ABSBBB值均降低BE负值增大pH下降通过呼吸代偿PaCO继发性下降AB,SB呼吸性酸中毒respiratoryacidosis:是指二氧化碳排出障碍或吸入过多引起的以血浆碳酸浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。原因和机制:、呼吸中枢、呼吸道阻塞、呼吸肌、胸廓病变、肺部疾患、二氧化碳吸入过多。机体的代偿调节:、急性呼吸性酸中毒时由于肾的代偿作用十分缓慢因此主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲这种调节与代偿十分有限常表现为代偿不足或失代偿状态。、慢性呼吸性酸中毒使由于肾的代偿可以呈代偿性的。对机体的影响:、二氧化碳直接舒张血管的作用、对中枢神经系统功能的影响。呼吸性酸中毒血气分析的参数变化:PaCO增高pH降低通过肾等代偿后代谢性指标继发性升高ABSBBB值均升高AB,SBBE正值加大。代谢性碱中毒metabolicalkalosis:是指细胞外液碱增多或氢离子丢失而引起的以血浆碳酸氢离子增多为特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制:、酸性物质丢失过多、碳酸氢根离子过量负荷、氢离子向细胞内移动。机体的代偿调节:、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用、肺的代偿调节、肾的代谢调节对机体的影响:、中枢神经系统功能改变、血红蛋白氧离曲线左移、对神经肌肉的影响、低钾血症代谢性碱中毒血气分析参数变化规律:pH升高ABSBBB均升高AB大于SBBE正值加大由于呼吸通气量下降使PaCO继发性升高。呼吸性碱中毒respiratoryalkalosis:指肺通气过度引起的血浆碳酸浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制:、低氧血症和肺疾患、呼吸中枢受到直接刺激或性障碍、机体代谢旺盛、人工呼吸机使用不当。机体的代偿调节:、细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用、肾脏代偿调节对机体影响:呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕四肢及口周围感觉异常意识障碍及抽搐等。抽搐与低钙有关。呼吸性碱中毒的血气分析参数:PaCO升高pH升高AB小于SB代偿后代偿性指标继发性降低AB、SB、BB均降低BE正值增大。单纯型酸碱平衡紊乱的判断:凡pH小于则为酸中毒凡pH大于则为碱中毒。缺氧hypoxia:因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧血氧分压为溶解在血液中的氧产生的张力。正动脉血氧分压PaO约为mmHg主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能静脉血分压PvO为mmHg主要取决于组织摄氧和利用氧的能力血氧容量oxygenbindingcapacityinblood,COmax:为ml血液中的血红蛋白的质和量在氧充分饱和时g血红蛋白可结合ml氧按gHbdl计算正常值约为mldl。血氧容量的高低反应血液携带氧的能力。血氧含量oxygencontentinblood,CO:为ml血液的时间带氧量包括结合于血红蛋白中的氧量和血浆中的氧由于溶解氧仅有mldl故血氧含量主要指ml血液中的血红蛋白所结合的氧量主要取决于血氧分压和血氧容量。血红蛋白氧饱和度SO:是指血红蛋白与氧结合的百分数简称血氧饱和度主要取决于血氧分压。当红细胞内二磷酸甘油酸增多、酸中毒、二氧化碳增多及血温增高时血红蛋白与氧的亲和力降低氧解离曲线右移P增加反之则左移。缺氧的类型、原因和发病机制低张性缺氧hypotonichypoxia:以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧又称乏氧性缺氧。原因和机制:、吸入气PO降低、外呼吸功能障碍、静脉血流入动脉血。血氧变化的特点:PaO下降CaO下降SO下降COmax正常动静脉氧含量差下降或变化不大。血液性缺氧hemichypoxia:血红蛋白质或量的改变以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称为血液性缺氧。原因和机制:、贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症严重贫血的患者面色苍白即使合并低张性缺氧其脱氧血红蛋白也不易达到gdl所以不会出现发绀。碳氧血红蛋白颜色鲜红故一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色高铁血红蛋白呈棕褐色患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。因引起血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症又称为肠源性发绀enterogenouscyanosis循环性缺氧circulatoryhypoxia:指因组织血流量减少引起的组织供氧不足又称为低动力性缺氧。病因和机制:、组织缺血、组织淤血在组织供氧正常的情况下因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧histogenoushypoxia或氧利用障碍性缺氧dysoxidativehypoxia组织性缺氧时PaO、血氧容量动脉血氧含量和血氧饱和度均正常。由于细胞生物氧化过程受损不能充分利用氧故静脉血氧分压含量均高于正常动静脉血氧含量差减小。患者皮肤可呈玫瑰红色。缺氧对机体的影响呼吸系统的变化:一、代偿性反应:PaO低于mmHg可刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器冲动经窦神经和迷走神经传入延髓反射性地引起呼吸加深加快呼吸运动增强的代偿意义在于:、增加肺泡通气量和非拍气PaO胸廓运动增强使胸腔负压增大可增加回心血量进而增加心输出量和肺血流量有利于血液摄取和运输更多的氧。二、损伤性变化、高原肺水肿、中枢性呼吸衰竭循环系统的变化:低张性缺氧引起的循环系统的代偿反应主要是心输出量增加肺血管收缩血流重新分布和毛细血管增生。血液系统的变化:一、代偿性反应:、红细胞和血红蛋白增多、红细胞向组织氧的能力增强。二、损伤性变化:如果血液中红细胞过度增加会引起血液粘滞度增高血流阻力增大心脏的后负荷增高这是缺氧时发生心力衰竭的重要原因之一。组织细胞的变化:代偿性反应:、细胞利用氧的能力增强、糖酵解增强、肌红蛋白增加发热fever:当由于致热源的做用使体温调定点上移而引起调节性体温升高(超过度)时就称之为发热。体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部POAH发热激活物:一、外致热源、细菌革兰阳性菌革兰阴性菌分枝杆菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫二、体内产物:、抗原抗体复合物、类固醇内生致热源:种类:、细胞白介素。、肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素。这些内生致热源使机体发热的最终环节是上调体温调定点。产生和:内生致热源的产生和包括EP细胞的激活EP的产生。中杏仁核MAN、腹中膈VSA和弓状核则对发热时的体温产生负向影响。应激stress:是指机体在受到各种因素刺激时所出现的非性反应。引起应激的因素:、因素、机体的内在因素、心理、社会因素。应激的神经内分泌反应最主要的神经内分泌改变为蓝斑去甲肾上腺素能神经元交感肾上腺髓质系统和下丘脑垂体肾上腺皮质系统(HPA)的强烈兴奋适应性溃疡StressUlcer:是指病人在遭受各类重伤(包括大手术)、重病和其他应况下出现胃、十二指肠粘膜的急性病变主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等。机制:、胃粘膜的缺血导致粘液碳酸氢根离子减少屏障作用减弱。、氢离子的反向弥散与粘膜血流量的比值加大加重粘膜的损伤。弥散性血管内凝血disseminatedordiffuseintravascularcoagulation,DIC:强烈致病因素作用下血液凝固性改变微血栓形成和出血倾向使器官功能发生障碍主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血这种病理过程称为DIC。其基本特点是:由于某些致病因子的作用凝血因子和血小板被激活大量促凝物质入血凝血酶增加进而微循环中形成广泛的微血栓。引起DIC的原因很多最常见的是感染性疾病其中包括细菌、病毒等感染和败血症等其次为恶性肿瘤产科意外、大手术和创伤也比较常见。DIC的机制:虽然引起DIC的原因很多但其主要机制为:组织因子的血管内皮细胞损伤及凝血抗凝功能失调血细胞的和血小板激活以及某些促凝物质入血等。、组织因子启动凝血系统严重的创伤、烧伤、大手术、产科意外等导致的组织损伤肿瘤组织的坏死白血病放疗化疗后白血病细胞的等情况下可大量组织因子入血。、血管内皮细胞损伤、凝血、抗凝调控失调。损伤的血管内皮细胞可TF启动凝血系统促凝作用增强血管内皮细胞的抗凝作用降低血管内皮细胞产生tPA减少而PAO产生增多时纤溶活性降低血管内皮损伤使NO、PGI、ADP酶等产生减少血小板粘附、聚集的功能降低而胶原的可使血小板的粘附、活化和聚集功能增强带负电荷的胶原后可使血浆中的血浆激肽酶原PKFXI高激肽原(HK)复合物与F结合一方面可通过Fa激活内源性凝血系统另一方面PKFXIHKFa复合物中PK被Fa分解为激肽没可激活激肽系统进而激活不提系统等。激肽和补体产物也可促进DIC的发生。、血细胞的大量血小板被激活红细胞的大量白细胞的或激活血小板的激活、促凝物质进入血液弥散性血管内凝血的分期:典型的DIC可分为如下三期:、高凝期凝血系统被激活形成大量微血栓主要表现为血液的高凝状态、消耗性低凝期凝血因子和血小板被消耗而减少继发性纤溶系统也被激活血液处于低凝状态有出血表现、继发性纤溶亢进期凝血酶及Fa等激活了纤溶系统产生大量纤溶酶。分型:按DIC发生快慢分型急性型慢性型亚急性型DIC的临床表现:一、出血、凝血物质被消耗而减少、纤溶系统激活、FDP的形成、微血管损害。二、器官功能障碍。DIC累及肾上腺时可引起皮质出血性坏死导致华佛综合征累及垂体发生坏死可致席汉综合征。三、休克。DIC和休克可互为、由于微血管内大量微血栓形成使回心血量明显减少、广泛出血心肌DIC使心肌缺血缺氧心收缩力下降外周血管阻力降低、激活凝血舒血管物质。四、贫血DIC病人可伴有一种特殊类型的贫血即微血管病性溶血性贫血microangiopathichemolyticanemia:是微血栓内沉积的纤维蛋白网将红细胞割裂一些特殊的形态各异的变形红细胞称为变体细胞由于该碎片脆性高易发生溶血。休克shock:各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环障碍由于微循环有效血液量不足使细胞损伤重要器官功能代谢障碍的危重的性病理过程。休克的分类:一、按病因分类分为失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克和心源性休克等。二、按休克发生的起始环节分类血容量减少、血管床容积增大、心输出量急剧降低三个起始环节使有效循环血量锐减。据此分为三类:、低血容量性休克由于血容量减少引起的休克、血管源性休克、心源性休克心脏泵功能衰竭心输出量急剧减少有效循环血量下降所引起的休克称为心源性休克。三、按血流动力学特点分类。、高排低阻型休克、低排高阻型休克、低排低阻型休克休克发展过程和发病机制休克期(微循环缺血性缺氧期)一、微循环的改变、主要有小血管收缩或痉挛尤其是微动脉后微动脉和毛细血管前括约肌的收缩、维持回心血量心输出量和循环血量、血液重新分布外周血管收缩心脑血供、血压维持正常、出现少灌少流、灌少于流的情况。二、微循环改变的机制:主要与各种原因引起交感肾上腺髓质系统强烈兴奋有关儿茶酚胺大量入血在交感神经兴奋和儿茶酚胺增多时这些脏器的微血管收缩毛细血管前阻力明显升高微循环灌流急剧减少而β肾上腺素受体受刺激则使动静脉吻合微循环非营养性血流增加营养性血流减少组织发生严重的缺血性缺氧。三、主要临床表现:脸色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少休克期(微循环淤血性缺氧期)一、微循环的改变、微血管扩张微静脉收缩、微循环灌而少流灌多于流、毛细血管广泛、微循环淤血、严重缺血、酸中毒、毛细血管通透性增加血浆渗出血液浓缩、淋巴微循环障碍、血压下降、血液流变性异常二、微循环改变的机制:、酸中毒:酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低使微血管舒张、局部舒血管代谢产物增多肥大细胞组胺增多ATP的分解产物腺苷堆积激肽类物质生成增多等可引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张此外细胞解体时出钾离子增多ATP的钾离子通道钾离子外流增加致使电压门控性钙通道。、血液流变学的改变。、内毒素等的作用。三、主要临床表现:口唇粘膜紫绀四肢厥冷湿润脉搏块而弱血压低脉压差大。休克期(微循环衰竭期)一、微循环的改变:、微血管平滑肌血管低反应性、微循环衰竭、DIC、微循环不灌不流、血流停滞、细胞损害、器官衰竭。二、主要临床表现、循环衰竭、毛细血管无复流现象、重要器官功能障碍或衰竭休克难治的机制:、微血管阻塞微循环通道使回心血量锐减、凝血与纤溶过程中的产物如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分增加血管通透性加重微血管舒张功能紊乱、DIC时出血导致循环血量进一步减少加重了循环障碍、器官栓塞梗死器官功能障碍给治疗造成极大困难。休克时的细胞损伤与代谢障碍细胞损伤包括细胞膜的变化(出现离子泵功能障碍水、钠离子和钙离子内流细胞内水肿跨膜电位明显下降)、线粒体的变化(可发生肿胀致密结构和嵴消失等形态改变钙盐沉积最后崩解线粒体损伤后导致呼吸链与氧化磷酸化障碍能量物质进一步减少致使细胞死亡。)、溶酶体的变化(血中酸性水解酶增多产生休克因子细胞自溶、坏死细胞凋亡)休克的防治原则:、供给能直接被细胞利用的高能磷酸盐、供给能细胞膜和细胞功能的物质类固醇极化液、蛋白酶剂:抑肽酶、供给在不利下使细胞产能的物质:高张糖、基清除剂:SOD。、钙拮抗剂:硝基吡啶多器官功能障碍综合征MODS:是指在严重创伤、感染和休克时原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。一般可分为两种不同的类型:、速发单相型、迟发双相型MODS的发病机制:、器官微循环灌注障碍、高代谢状态、缺血再灌注损伤。MODS肺功能变化:休克肺机制大量PMN于肺于EC粘附OFR肺富含巨噬细胞激活炎症因子型肺泡上皮产生表面活性物质减少肺是静脉血液总滤器组织的代谢物栓子、活性物质均可阻滞于肺。休克肺表现:是以进行性呼吸窘迫、进行性低氧血症、发绀、肺水肿和肺性降低为特征的急性呼吸衰竭患者往往需借助机械辅助通气才能维持呼吸。肾功能的变化:休克肾:急性肾功能障碍在临床上表现为少尿、无尿、同时伴有高钾血症。代谢性酸中毒和氮质血症。休克初期发生的急性肾功能衰竭以肾灌流不足肾小球滤过减少为主要原因。及时恢复有效循环血量肾灌流得以恢复肾功能即立刻恢复称为功能性肾功能衰竭functionalrenalilure如果休克持续时间延长或不恰当地长时间大剂量应用缩血管药病情继续发展可出现急性肾小管坏死此时即使通过治疗恢复了正常肾血流量也难以使肾功能在短期内恢复正常只有在肾小管上皮修复再生后肾功能才能恢复。称为器质性肾功能衰竭parenchymalrenalilure。心功能的变化:心力衰竭非心源性休克发展到一定阶段发生心功能障碍的机制主要有、冠脉血流量减少、心肌耗氧量增加、高血钾和酸中毒影响心率和心肌收缩力、心肌因子MDF使心肌收缩性减弱。、心肌内DIC。、细菌毒素引起心功能。缺血再灌注损伤:缺血基础上恢复血流灌注后引起更为严重的损伤称缺血再灌注损伤。用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后再恢复正常氧供应组织及细胞的损伤不仅未能恢复反而更趋严重这种现象称为氧反常oxygenparadox预先用无钙溶液灌注大鼠心脏两分钟再用含钙溶液进行灌注时心肌细胞酶增加肌纤维过度收缩及心肌电信号异常称为钙反常calciumparadox缺血引起的代谢性酸中毒是细胞功能及代谢紊乱的重要原因但在再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤称为pH反常pHparadox基freeradical:是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、及原子团和的总称。包括非脂质氧基(超氧阴离子和羟基)和脂质氧基活性氧reactiveoxygenspecies,ROS:是指一类由氧形成的、化学性质较激肽氧活泼的含氧代谢物质包括氧基和非基的物质如单线态氧和过氧化氢。钙超载calciumuverload:各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载缺血再灌注损伤的条件:、缺血时间、侧支循环、缺氧程度、再灌注条件缺血再灌注发生的机制:一、缺血再灌注时氧基生成增多、黄嘌呤氧化酶途径当组织缺血缺氧时由于ATP含量降低离子转运功能障碍钙离子进入细胞激活钙离子依赖性蛋白酶促进XD大量转变为XO。同时由于ATP分解ADP、ATP含量升高并依次分解生成次黄嘌呤故缺血组织中次黄嘌呤大量堆积。再灌注时大量氧随血液进入缺血组织XO在催化次黄嘌呤为黄嘌呤并进而催化黄嘌呤转变为尿酸的两部反应中出大量电子为氧接受后产生超氧阴离子和过氧化氢过氧化氢在金属离子参与下形成更为活跃的羟基使组织超氧阴离子、羟基、过氧化氢等活性氧大量增加、中性粒细胞作用组织缺血可激活补体系统或经细胞膜分解产生多种具有趋化活性的物质如C片段、白三烯等吸入、激活中性粒细胞。再灌注期组织重新获得氧气供应激活的中性粒细胞耗氧量显著增加产生大量氧基、线粒体的功能障碍缺血缺氧使ATP含量减少钙离子进入线粒体增多使线粒体功能受损细胞色素氧化酶系统功能失调进入细胞内的氧经单电子还原而形成的氧基增多。、儿茶酚胺的自身氧化。二、基的损伤作用、膜脂质过氧化增强、蛋白质的功能、核酸及染色体、细胞间基质。三、钙超载、细胞内钙超载的机制钠钙交换异常缺血再灌注损伤和钙反常时钠钙交换蛋白反向转运增强成为钙离子进入细胞的主要途径a细胞内高钠离子对钠钙交换蛋白的直接激活b细胞内氢离子对钠钙交换蛋白的间接激活c蛋白激酶C活化对钠钙交换蛋白的间接激活生物膜损伤a细胞膜损伤b线粒体及肌浆网膜损伤、钙离子引起再灌注损伤的机制线粒体功能障碍激活多种酶再灌注性心率失常促进氧基生成肌原纤维过度收缩四、白细胞的作用、再灌注时白细胞激活、中性粒细胞介导的再灌注损伤微血管损伤a微血管内血液流变学改变b微血管口径的改变c微血管通透性的增高细胞损伤心脏缺血再灌注损伤的变化:一、心功能变化、再灌注性心率失常、心肌舒缩功能降低二、心肌代谢变化。三、心肌超微结构的变化防治缺血再灌注损伤的病理生理基础:一、减轻缺血性损伤控制再灌注条件。二、改善缺血组织的代谢。三、清除基。四、减轻钙超负荷。五、其他心功能不全心力衰竭heartilure:在各种致病因素的作用下心脏的收缩和或舒张功能发生障碍使心输出量绝对或相对下降即心泵功能减弱以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。心力衰竭的病因:、原发性心肌舒缩功能障碍、心脏负荷过度a后负荷升高b前负荷升高心力衰竭的诱因:、感染、酸碱平衡及电解质代谢紊乱a酸中毒b高钾血症、心律失常、妊娠与分娩心力衰竭发生的机制:一、心肌收缩性减弱引起心肌收缩性减弱的基本机制是、与心肌收缩有关的蛋白(收缩蛋白、调节蛋白)被a心肌细胞坏死b心肌细胞凋亡、心肌能量代谢紊乱a心肌能量生成障碍b能量利用障碍、心肌兴奋收缩偶联障碍a肌浆网钙离子处理功能障碍(a)肌浆网钙离子摄取能力减弱(b)肌浆网钙离子储存量减少(c)肌浆网钙离子量下降b细胞外钙离子内流障碍c肌钙蛋白和钙离子结合障碍、心肌肥大的不平衡增长a心肌重量的增加超过心脏交感神经元的增长使单位重量心肌的交感神经密度下降肥大心肌去甲肾上腺素合成减少消耗增多使心肌去甲肾上腺素含量减少导致心肌收缩性减弱b心肌线粒体数量不能虽心肌肥大成比例的增加以及肥大心肌细胞线粒体氧化磷酸化水平下降导致能量生成不足c肥大心肌因毛细血管数量增加不足或心肌微循环灌流不良常处于供血供氧不足的状态d肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降心肌能量利用障碍e肥大心肌的肌浆网钙离子处理功能障碍肌浆网钙离子下降及胞外钙离子内流减少。二、心肌舒张功能异常、钙离子复位延缓、肌球肌动蛋白复合体解离障碍、心肌舒张势能减少、心室性降低。三、心脏各部舒缩活动的不协调性(心律失常)心率衰竭时机体的代偿反应:一、心脏的代偿反应、心率加快、心脏扩张、心肌肥大。二、心外代偿反应、血容量增加a降低肾小球滤过率b增加肾小管对水钠的重吸收、血流重分布、红细胞增多、组织细胞利用氧的能力增强。三、神经体液的代偿反应、交感肾上腺素髓质系统最先被激活、肾素血管紧张素醛固酮系统心力衰竭临床表现的病理生理基础:一、肺循环充血、呼吸困难a劳力性呼吸困难(需氧量增加冠脉血流量减少回心血量增加)b端坐呼吸c夜间阵发性呼吸困难、肺水肿a毛细血管静脉压升高b毛细血管通透性加大。二、体循环淤血、静脉淤血和静脉压升高、水肿、肝肿大压痛和肝功能异常。三、心输出量不足、皮肤苍白或发绀、无力、失眠、嗜睡、尿量减少、心源性休克肺功能不全呼吸衰竭respiratoryilure:指外呼吸功能严重障碍导致动脉氧分压降低或伴有动脉血氧含量增高的病理过程。呼吸衰竭的发病机制:一、肺通能障碍包括性和阻塞性通气不足。二、肺换能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比失调(、部分肺泡通气不足、部分肺泡血流不足)以及解剖分流增加。急性呼吸窘迫综合征ARDS急性肺损伤引起的呼吸衰竭的机制是:由于肺泡毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高引起通透性肺水肿致肺弥散性功能障碍。呼吸衰竭时主要的代谢功能变化:一、酸碱平衡紊乱、代谢性酸中毒、呼吸酸中毒、呼吸性碱中毒。二、呼吸系统变化。三、循环系统变化严重的缺氧和二氧化碳潴留可直接心血管中枢和心脏活动扩张血管导致血压下降、心收缩力下降、心律失常等严重后果。四、中枢神经系统变化、酸中毒和缺氧对脑血管的作用、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用。临床处理型()、型()呼吸衰竭给氧含量不同的机制:型呼吸衰竭的患者因只有氧而无二氧化碳的潴留可吸入较高浓度的氧(一般不超过)型呼吸衰竭患者既有缺氧也有二氧化碳潴留可通过兴奋外周化学感受器和呼吸中枢来维持呼吸但当动脉血氧含量高于mmHg时反而呼吸中枢。此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激来维持。所以只能吸入低浓度氧()以免缺氧完全纠正后反而呼吸使高碳酸血症加重病情恶化。肝功能不全肝性脑病hepaticencephaopathy:肝功能衰竭的患者在临床上常会出现一系列神经症状最后进入昏迷状态。这种严重肝病时所继发地神经综合征称为肝性脑病。肝性脑病的发病机制:一、氨中毒学说:、血氨增高的原因a尿素合成减少b氨的产生增多、氨对脑的毒性作用a干扰脑细胞能量代谢b使脑内神经递质发生改变c氨对神经细胞膜的作用二、假性神经递质学说、脑干网状结构与状态的维持、假性神经递质与肝昏迷。食物中苯丙氨酸和酪氨酸增多经肠道细菌脱羧酶作用下分解为苯乙胺和酪胺吸收入脑再分别在β羟化酶的作用成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺结构于正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似。三、血浆氨基酸失衡学说BCAAAAA比正常值小、血浆氨基酸不平衡的原因、芳香族氨基酸与肝性昏迷。四、GABA学说。肝肾综合征hepatorenalsyndrome,HRS是指肝硬化失常期或急性重症肝炎时继发于肝功能衰竭基础之上的功能性肾衰竭故又称肝性功能性肾衰竭。临床上引发肝性器质性肾功能衰竭有哪些疾病:各种类型的肝硬化、重症病毒性肝炎、爆发性肝衰竭、肝癌、妊娠性急性脂肪肝肾功能不全急性肾功能衰竭ARF:是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍以致机体内出现严重紊乱的病理过程临床表现又水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。ARF根据病因学可分为肾前性(肾灌注不足)肾性(肾实质损伤)和肾后性(原尿排出障碍)。ARF的发病机制(少尿期少尿的机制):一、肾小球因素、肾血流减少a肾灌注压下降b肾血管收缩(a)交感肾上腺髓质系统兴奋血中儿茶酚胺增多。(b)RAS激活(c)激肽和前列腺素合成减少(d)内皮素ET合成增加这些导致入球小动脉收缩使有效滤过压和RGF降低c肾血管内皮细胞肿胀d肾血管内凝血(a)纤维蛋白质增多引起血液粘度增高(b)红细胞积聚和变形能力降低(c)血小板集聚(d)白细胞粘附、嵌顿、肾小球病变。二、肾小管因素、肾小管阻塞肾缺血、肾毒素物引起肾小管坏死时的细胞脱落碎片异型输血时的血红蛋白、挤压综合征时的肌红蛋白均可在肾小管内形成各种管型阻塞肾小管管腔使原尿不易通过引起尿少同时管腔内压升高有效滤过压降低导致GFR减少。、原尿回漏。在持续肾缺血和肾毒物作用下肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落原尿即可损的肾小管壁处返漏入周围肾间质除直接造成尿量减少外还引起肾间质水肿肾小管造成囊内压升高使GRF减少出现少尿。三、肾细胞损伤少尿型急性肾功能衰竭的发展过程可分为少尿期、多尿期和恢复期个阶段。ARF时的功能代谢变化:一、少尿期、尿变化少尿或无尿低比重尿:由于原尿浓缩稀释功能障碍所致尿钠高:肾小管对钠的重吸收障碍致尿钠含量高血尿、蛋白尿、管型尿:由于肾小球滤过障碍和肾小管受损尿中可出现红细胞、白细胞、蛋白质等、水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒、氮质血症。二、多尿期。多尿的机制:、肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常、新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟钠水重吸收功能仍低下、肾间质水肿消退肾小管内管型被冲走阻塞解除、少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出增加原尿渗透压产生渗透压性利尿三、恢复期。非少尿型ARF主要特点是:、尿量不减少可在mld左右、尿比重低而固定尿钠含量也低、有氮质血症慢性肾功能衰竭CRF:各种慢性肾脏疾病随着病情恶化肾单位进行性以致有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内恒定进而发生泌尿功能障碍和内紊乱包括代谢废物和毒物的潴留水、电解质和酸碱平衡紊乱并伴有一系列临床症状的病理过程被称为慢性肾功能衰竭。慢性肾功能衰竭的发展过程:、肾储备功能降低期(代偿期):肾实质尚不严重肾脏能维持内稳定无临床症状。内生肌酐清楚率在正常值的以上血液生化指标无异常但肾脏储备能力降低在感染和水、钾、钠负荷突然增加时会出现内紊乱。、肾功能不全期:内生肌酐清楚率降至正常的、肾功能衰竭期:内生肌酐清楚率降至正常的、尿毒症期:内生肌酐清楚率降至正常的以下CRF的发病机制:有关CRF的几种主要学说:、健存肾单位学说和肾小球过度滤过学说:慢性肾脏疾病时肾单位不断而功能肾功能只能由那些未受损的肾单位(健存肾单位)来承担随着疾病发展肾单位不断遭受损害健存肾单位自动调节肾小球血流和压力的能力并因过度滤过而肥厚、纤维化和硬化致使健存肾单位受损肾单位的比值逐渐变小当健存肾单位少到不足以维持正常的泌尿功能时机体就出现内紊乱。、矫杆失衡学说:当肾功能障碍时某一溶质(如磷)滤过减少而使血中含量增高机体适应性反应是血液中有一种相应体液因子(如PTH)便会增高后者健存肾单位对该溶质的重吸收起“矫正”(代偿)的作用但是随病情发展因健存肾单位过少不能维持该溶质的充分排出使血中该溶质浓度升高相应体液因子也增多对机体其他生理功能产生不良影响(如PTH的溶骨作用)使内进一步紊乱出现“失衡”(失代偿)慢性肾功能衰竭时的功能代谢变化:一、尿的变化。GRF早期患者常出现多尿夜尿等渗尿尿中出现蛋白质红细胞白细胞管型等但在晚期由于肾单位大量肾小球滤过率极度减少则出现少尿。慢性肾衰发生多尿的机制:、原尿流速快、渗透性利尿、尿浓缩功能降低二、氮质血症。三、水、电解质和酸碱平衡紊乱:、钠水代谢障碍:CRF时肾脏对钠水负荷的调节适应能力减退、钾代谢障碍、镁代谢障碍镁排出障碍引起高镁血症、钙代谢障碍a高磷血症b低钙血症、代谢性酸中毒。四、肾性高血压、钠水潴留、肾素分泌增多、肾脏降压物质生成减少。五、肾性骨营养不良、高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺功能亢进、维生素D活化障碍、酸中毒。六、出血倾向。七、肾性贫血尿毒症uremia:是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状故称之为尿毒症。尿毒症时各系统的功能代谢变化:、神经系统:头痛、头昏、烦躁不安、理解力和记忆力减退等严重时出现神经抑郁、嗜睡甚至昏迷称之为尿毒症性脑病。、消化系统、心血管系统:充血性心力衰竭和心率紊乱晚期可出现尿毒症心包炎、呼吸系统:可出现酸中毒固有的深大呼吸(kussmaul呼吸)严重者出现尿毒症肺炎。、免疫系统:免疫功能异常、皮肤变化:皮肤瘙痒、干燥、脱屑和颜色改变等。、代谢障碍a糖代谢:约半数病例伴有葡萄糖耐量降低b蛋白质代谢:患者常出现消瘦、恶病质c脂肪代谢:出现高脂血症脑功能不全认知障碍cognitivedisorder:指与上述学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常从而引起严重学习、记忆障碍同时伴百度搜索“就爱阅读”,专业资料,生活学习,尽在就爱阅读网tocom,您的在线图书馆

  2019_2020学年高中化学课时分层作业7杂化轨道理论、配合物理论(含解析)新人教版选修3十二生肖排列顺序

  

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